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mercoledì 31 maggio 2017

La chimica della felicità / The chemistry of happiness.

La chimica della felicitàThe chemistry of happiness.

Segnalato dal Dott. Giuseppe Cotellessa / Reported by Dr. Giuseppe Cotellessa





I recenti studi sull’importanza dell’amore, del piacere, del benessere e di tutti gli altri fattori che contribuiscono al senso di felicità, paradossalmente sono emersi studiando i meccanismi coinvolti nel dolore, oppure nelle malattie psichiatriche come il disturbo bipolare o la depressione. Si è visto così quanto siano importanti le componenti biochimiche. I neurobiologi hanno osservato cosa accade nelle strutture cerebrali quando la persona prova delle emozioni , hanno studiato i meccanismi coinvolti nel regolare gli stati d’animo ed hanno potuto così dedurre quali sono i processi che ci portano a provare la felicità o la tristezza. Dagli anni settanta, la ricerca biologica e le tecniche di imaging cerebrale hanno permesso di scoprire cosa si nasconde nel dedalo di strutture profonde del tessuto cerebrale, del tronco encefalico e della corteccia frontale. Alcuni neurotrasmettitori, come la dopamina, la noradrenalina, la serotonina, le endorfine stimolano o azzerano le emozioni, sono capaci di darci piacere, desiderio, motivazione…  Un buon livello di dopamina ad esempio sembra promuovere la motivazione personale, l’attività, ma quando è eccessiva può spingere l’individuo a cercare situazioni rischiose, mentre la mancanza di questa sostanza (che è una caratteristica del morbo di Parkinson) porta all’astenia o a disturbi del movimento. La serotonina viene prodotta nei neuroni del tronco encefalico e serve per regolare i nostri stati d’animo. Stimola la  passione d’amore, le relazioni sociali, i pensieri positivi, il contatto fisico, agendo come una droga euforizzante. Vi è, ad esempio, una significativa mancanza di serotonina nelle persone affette da depressione o tristi perché lontane da una persona cara. Le endorfine e le encefaline, sono ormoni ben conosciuti dagli sportivi, in quanto producono un effetto euforico, ansiolitico e analgesico. Esse modulano il messaggio di dolore, inibendone la trasmissione al cervello e causano una sensazione di benessere immediato non appena raggiungono le cellule nervose. Le loro fluttuazioni sono alla base delle sensazioni di stress e di ansia. Ma tutte queste molecole non agiscono da sole nelle reti neurali. Esse interagiscono in una cascata di eventi con altre sostanze, elettroliti, aminoacidi, peptidi, ormoni … Negli stati emotivi sono coinvolti tutti questi elementi. Questo mondo nebuloso è ancora ben lungi dall’aver rivelato tutti i suoi componenti misteriosi. I differenti dosaggi di questi elementi sembra alla base delle differenze individuali: per questo ci sono persone più predisposte alla felicità, più ottimiste, più forti nel fronteggiare le sfide della vita, mentre altre sono più tristi e malinconiche ed hanno poca motivazione all’agire. Jaak Panksepp, uno scienziato americano noto soprattutto per aver solleticato la pancia di migliaia di ratti, per studiare le emozioni positive, notò che alcuni ratti apprezzavano il solletico più di altri: questa variabilità tra individui dipendeva dai livelli di dopamina. E’ stato identificato un gene (5HTT) che è coinvolto nel trasporto della serotonina nelle cellule nervose. Tuttavia, a seconda delle dimensioni dei suoi alleli, esso porta più o meno serotonina. In realtà, i soggetti con un gene lungo 5HTT saranno meglio forniti di serotonina e in grado di affrontare situazioni difficili, mentre quelli con un gene breve saranno meno dotati e più vulnerabili alla depressione, o meno propensi verso le relazioni sociali. Più straordinario ancora è il ruolo dell’ossitocina: secreta dalla ghiandola pituitaria, essa vien rilasciata in uomini e donne durante l’orgasmo, ed è coinvolta nei meccanismi che consentono alle madri di allattare. Diversi studi hanno dimostrato che riduce lo stress, mantiene l’amore dei genitori per i figli e potrebbe perfino facilitare le relazioni sociali, oltre che di coppia. Per questo essa viene considerata la molecola dell’amore. Per studiare gli effetti dell’ossitocina sono state usate le arvicole delle pianure del Midwest che sono servite come cavie per la ricerca sulla felicità. Questo piccolo mammifero ha la particolarità di essere monogamo fino alla morte. Tuttavia, i suoi cugini, che vivono in montagna, sono poligami.  I ricercatori statunitensi, Lowell Getz e Larry Young, hanno dimostrato che questa condizione non era dovuta a fattori ambientali legati alla sopravvivenza della specie, ma alla presenza di un tasso di ossitocina più abbondante negli animali che vivevano in pianura rispetto a quelli che vivevano in montagna. Manipolando il gene che regola l’ossitocina, gli scienziati sono riusciti a far diventare i soggetti monogami poligami e viceversa.  Questo sembra aver provato l’importanza dell’ossitocina nella fedeltà e nell’attaccamento. Da allora, gli studi sull’ossitocina sono aumentati, rivelando le sue proprietà nei rapporti umani, nell’empatia, nella fiducia e nei sentimenti generalmente positivi. In alcuni test condotti da ricercatori dell’Università del New South Wales, in Australia, il campione di soggetti che hanno inalato ossitocina è stato più capace, rispetto al gruppo di controllo, di identificare le parole associate a sentimenti positivi legati ai rapporti sociali o al sesso. Un secondo esperimento nella stessa università ha scoperto che i soggetti esposti a ossitocina conservavano meglio in memoria le immagini di facce sorridenti. Recenti studi hanno infine dimostrato che l’ossitocina potrebbe svolgere un ruolo terapeutico nella fobia sociale o nell’autismo. In commercio si trovano già flaconi di ossitocina spray, che dovrebbero teoricamente essere utili nel ridurre lo stress e nel rinforzare i comportamenti positivi. Un modo, più sicuro, per stimolare la produzione di endorfine è quello di fare sport o attività fisica. Il cibo è invece una fonte di aminoacidi, alcuni dei quali come il triptofano (abbondante nel riso, formaggi, latticini, carne, arachidi, proteine di soia, uova, pesce, legumi) e la tirosina (mandorle, avocado, banane, latticini …) producono serotonina e dopamina. Per non parlare della meditazione, che, secondo Matthieu Ricard, monaco tibetano e genetista molecolare, è uno strumento essenziale per stimolare l’equilibrio emotivo. Per il professor Jean-Didier Vincent, neurobiologo e referente indiscusso della biologia dei sentimenti,  la felicità non è facile da raggiungere, in quanto si tratta di un equilibrio più o meno instabile tra piacere e dolore, tra impulsi positivi e negativi, tra il sé e il mondo esterno. Essere felici richiede la partecipazione attiva dell’essere. Insomma, è un lavoro.

ENGLISH

Recent studies of the importance of love, pleasure, well-being and all other factors contributing to the sense of happiness have paradoxically emerged by studying the mechanisms involved in pain, or in psychiatric illnesses such as bipolar disorder or depression. It has been seen how important the biochemical components are. Neurobiologists have observed what happens in brain structures when the person experiences emotions, studied the mechanisms involved in regulating moods, and could thus deduce the processes that lead us to experience happiness or sadness. From the seventies, biological research and brain imaging techniques have made it possible to find out what is hidden in the maze of deep structures of the brain tissue, the trunk of the brain and the frontal cortex. Some neurotransmitters such as dopamine, noradrenaline, serotonin, endorphins stimulate or reset emotions, are able to give us pleasure, desire, motivation ... A good level of dopamine seems to promote personal motivation, activity, but when It is excessive that can prompt the individual to look for risky situations, while the lack of this substance (which is a feature of Parkinson's disease) leads to asthma or disorders of the movement. Serotonin is produced in the brain neurons and serves to regulate our moods. It stimulates a passion for love, social relationships, positive thoughts, physical contact, acting as an euphoric drug. There is, for example, a significant lack of serotonin in people with depression or sadness because they are far from a loved one. Endorphins and enkephalins are hormones well-known to sportsmen, as they produce an euphoric, anxiolytic and analgesic effect. They modulate the message of pain, inhibiting brain transmission and causing a feeling of immediate well-being as soon as they reach nerve cells. Their fluctuations are the basis of feelings of stress and anxiety. But all these molecules do not act alone in the neural networks. They interact in a cascade of events with other substances, electrolytes, amino acids, peptides, hormones ... All emotions are involved in emotional states. This nebulous world is still far from revealing all its mysterious components. Different doses of these elements seem to be the basis for individual differences: for this reason, there are people more prepared for happiness, more optimistic, stronger in facing the challenges of life, while others are more sad and melancholic and have little motivation to act. Jaak Panksepp, an American scientist who is known for having tickled the belly of thousands of rats, to study positive emotions, noticed that some rats appreciated tickling more than others: this variability among individuals depended on dopamine levels. A gene (5HTT) has been identified that is involved in serotonin transport in nerve cells. However, depending on the size of its alleles, it leads to more or less serotonin. In fact, subjects with a long 5HTT gene will be better equipped with serotonin and can handle difficult situations, while those with a short gene will be less endowed and more vulnerable to depression, or less inclined towards social relationships. More remarkable is the role of oxytocin: secreted by the pituitary gland, it is released in men and women during orgasm, and is involved in the mechanisms that allow mothers to breastfeed. Several studies have shown that it reduces stress, maintains parents' love for children, and even facilitates social relationships as well as couples. For this reason, it is considered the molecule of love. To study the effects of oxytocin, the Midwest plain valves have been used, which have been used as guinea pigs for the pursuit of happiness. This little mammal has the peculiarity of being monogamous until death. However, his cousins, who live in the mountains, are polygamous. US researchers, Lowell Getz and Larry Young, have shown that this condition was not due to environmental factors related to the survival of the species, but in the presence of a more abundant oxytocin in the animals living in the plain than those living in the mountains. Manipulating the gene that regulates oxytocin, scientists have been able to make monogamous polygamous subjects and vice versa. This seems to have proved the importance of oxytocin infidelity and attachment. Since then, oxytocin studies have risen, revealing its properties in human relationships, empathy, confidence, and generally positive feelings. In some tests conducted by researchers from the University of New South Wales, Australia.

Da:

http://www.clinicadellatimidezza.it/la-chimica-della-felicita/



Videssa Breast Blood Diagnostic Test for Breast Cancer. Videssa Test di diagnosi del sangue per il cancro al seno.

Videssa Breast Blood Diagnostic Test for Breast Cancer. The procedure of the ENEA patent RM2012A000637 may be useful in this application.Videssa Test di diagnosi del sangue per il cancro al seno. Il procedimento del brevetto ENEA RM2012A000637 può essere utile in questa applicazione.


Segnalato dal Dott. Giuseppe Cotellessa / Reported by Dr. Giuseppe Cotellessa








Provista Diagnostics, a company based in New York City, has developed the Videssa Breast blood-based proteomic test to detect breast cancer. At present, after an abnormal mammogram doctors are faced with a difficult decision: whether to carry out an invasive biopsy or not. “When a mammogram yields an abnormal result, the challenge for every clinician is to decide which patients need follow-up, further imaging or biopsy,” said Josie R. Alpers, MD, a radiologist at Avera McKennan Hospital & University Health Center.The Videssa Breast diagnostic test aims to provide doctors with a third option, a simple blood test to test for breast tumor biomarkers in the blood. The idea is that the test can help to rule in or out further biopsies or imaging. “With about 1.6 million breast biopsies performed each year, the implications of a blood test that can help clinicians confidently rule out breast cancer and avoid a potentially unnecessary biopsy are tremendous,” said Judith K. Wolf, MD, Provista Diagnostics Chief Medical Officer.The diagnostic test works by using ELISA technology to measuring levels of proteins in the serum that have been identified as associated with breast cancer. This includes a panel of 11 serum protein biomarkers and 33 tumor-associated autoantibodies, produced by the body in response to breast tumors. The test uses antibodies to bind the biomarkers and autoantibodies in the blood sample, to allow their levels to be measured.The diagnostic test was recently trialed in a group of women under 50 years old, who are more difficult to assess for breast cancer using imaging techniques. The women had abnormal or difficult-to-interpret breast imaging results. The study, published in Clinical Breast Cancer, showed that the test was particularly good at ruling out breast cancer, and had the potential to reduce the number of required biopsies by up to 67%.
Study in journal Clinical Breast Cancer: A Non-Invasive Blood-Based Combinatorial Proteomic Biomarker Assay to Detect Breast Cancer in Women Under the Age of 50 Years

ITALIANO

 Provista Diagnostics, una società con sede a New York City, ha sviluppato il test proteomico a base di sangue di Videssa per valutare il cancro al seno. Attualmente, dopo che in base ad una mammografia anormale, un medico si trova ad affrontare una decisione difficile: se effettuare una biopsia invasiva o meno. "Quando un mammografia produce un risultato anormale, la sfida per ogni clinico è di decidere quali pazienti necessitano di follow-up, ulteriori immagini o biopsia", ha detto Josie R. Alpers, MD, radiologo presso l'Avera McKennan Hospital & University Health Center. Videssa, la diagnostica del seno mira a fornire ai medici una terza opzione, un semplice test di sangue per testare i biomarcatori del tumore al seno nel sangue. L'idea è che il test può aiutare a decidere se effetuare altre biopsie o immagini. "Con circa 1.6 milioni di biopsie delle mammelle eseguite ogni anno, le implicazioni di un test del sangue che possono aiutare i medici nel confermare con sicurezza il cancro al seno e di evitare una biopsia potenzialmente inutile sono tremendi", ha dichiarato il responsabile  Medical Officer Judith K. Wolf, MD, di Provista Diagnostics.. Il test diagnostico funziona utilizzando la tecnologia ELISA per misurare i livelli di proteine ​​nel siero che sono state identificate associate al cancro al seno. Questo include un gruppo di 11 biomarcatori di proteine ​​del siero e 33 autoanticorpi associati al tumore, prodotto dal corpo in risposta ai tumori al seno. Il test utilizza anticorpi per legare i biomarcatori e gli autoanticorpi nel campione di sangue per consentire di misurare i loro livelli. Il test diagnostico è stato recentemente sperimentato in un gruppo di donne sotto i 50 anni che sono più difficili da valutare per il cancro al seno utilizzando le tecniche dell'analisi dell'immagine. Le donne avevano risultati anormali o difficili da interpretare. Lo studio, pubblicato in Clinical Breast Cancer, ha mostrato che la prova è stata particolarmente buona per escludere il cancro al seno e ha potuto ridurre il numero di biopsie necessarie fino al 67%.

Da:

https://www.medgadget.com/2017/05/videssa-breast-blood-diagnostic-test-breast-cancer.html

Mutazioni indesiderate indotte da CRISPR / Undesirable mutations induced by CRISPR

Mutazioni indesiderate indotte da CRISPR Undesirable mutations induced by CRISPR



Segnalato dal Dott. Giuseppe Cotellessa / Reported by Dr. Giuseppe Cotellessa





L'applicazione di questa tecnica di editing genomico su topi ha prodotto numerose mutazioni fuori bersaglio e non previste dai programmi informatici usati proprio per prevedere effetti indesiderati di questo tipo.

La tecnica di editing CRISPR-Cas9 può introdurre nel genoma numerose mutazioni non desiderate. La scoperta, che arriva in un momento in cui questa tecnica si affaccia alle prime sperimentazioni cliniche, è opera di ricercatori della Columbia University, della Stanford University e dell'Università dello Iowa che firmano un articolo pubblicato su "Nature Methods".


Grazie alla sua velocità e precisione senza precedenti, CRISPR-Cas9 si è rivelata uno strumento di straordinaria utilità per capire il ruolo dei geni nelle malattie. Ma anche se CRISPR riesce a indirizzarsi con elevata precisione verso specifici segmenti di DNA, a volte agisce su segmenti che non si trovano sul bersaglio originario. Per identificare i punti più soggetti a questo rischio, i ricercatori usano programmi specifici. "Questi algoritmi predittivi sembrano fare un buon lavoro quando CRISPR è eseguita su cellule o tessuti in vitro, ma in animali vivi è meglio cercare tutti gli effetti fuori bersaglio con il sequenziamento dell'intero del genoma, cosa finora non fatta", afferma Alexander Bassuk, coautore dell'articolo.


Questo sequenziamento è stato invece effettuato da Bassuk e colleghi dopo aver corretto in due topi una mutazione in un gene che li rendeva ciechi. Questa approfondita analisi ha mostrato che nel genoma dei due animali CRISPR aveva indotto circa 1500 mutazioni di singolo nucleotide e un centinaio di delezioni e inserzioni più grandi. Nessuna di queste mutazioni del DNA era stata prevista dagli algoritmi standard solitamente usati.

Anche se gli animali sottoposti alla terapia tramite editing genomico appaiono in salute, dice Stephen Tsang, coautore dello studio, "riteniamo fondamentale che la comunità scientifica consideri i possibili pericoli
dovuti a tutte le mutazioni fuori bersaglio causate da CRISPR, incluse le mutazioni a carico di singoli nucleotidi e quelle nelle regioni non codificanti del genoma".

I ricercatori, che si dicono comunque ottimisti sul futuro uso clinico di CRISPR, sperano che la scoperta induca i colleghi a usare il sequenziamento dell'intero genoma come tecnica standard di controllo, così da permettere la messa a punto di versioni ancora più precise e sicure di CRISPR.

ENGLISH

Applying this genomic mice editing technique has produced numerous mutations outside and not provided by the computer programs used to predict unwanted side effects of this type.

The CRISPR-Cas9 editing technique can introduce many unwanted mutations into the genome. The discovery, which comes at a time when this technique faces early clinical trials, is a work by researchers at Columbia University, Stanford University and Iowa University who sign a published article on Nature Methods.


Thanks to its unprecedented speed and precision, CRISPR-Cas9 has proven to be a great tool to understand the role of genes in disease. But even though CRISPR can point to high precision in specific segments of DNA, it sometimes acts on segments that are not on the original target. To identify the most vulnerable points, researchers use specific programs. "These predictive algorithms seem to do a good job when CRISPR is performed on cells or tissues in vitro, but in live animals, it is better to look for all the off-target effects by sequencing the entire genome, which has not been done so far," says Alexander Bassuk, Co-author of the article.

This sequencing was done by Bassuk and colleagues after correcting a mutation into a gene that made them blind in two mice. This in-depth analysis has shown that in the genome of the two CRISPR animals there were about 1500 single nucleotide mutations and one hundred deletions and larger insertions. None of these DNA mutations had been provided by standard algorithms commonly used.

Even though animals subjected to genomic editing seem healthy, says Stephen Tsang, co-author of the study, "we believe it is essential that the scientific community considers possible dangers
Due to all the target mutations caused by CRISPR, including single-nucleotide mutations and those in the non-coding regions of the genome. "

Researchers, however, who are optimistic about the future clinical use of CRISPR, hope that discovery will induce colleagues to use the entire genome sequencing as a standard control technique to allow for more accurate and safe versions of CRISPR.





Da;

http://www.lescienze.it/news/2017/05/31/news/crispr_cambiamenti_geni_non_voluti-3547264/

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martedì 30 maggio 2017

Sclerosi multipla: in Italia inizia il primo studio clinico con le cellule staminali neurali / Multiple Sclerosis: In Italy, the first clinical trial with neural stem cells begins.

Sclerosi multipla: in Italia inizia il primo studio clinico con le cellule staminali neuraliMultiple Sclerosis: In Italy, the first clinical trial with neural stem cells begins.



Segnalato dal Dott. Giuseppe Cotellessa / Reported by Dr. Giuseppe Cotellessa




Per la prima volta al mondo un paziente con sclerosi multipla cronica in stadio avanzato ha ricevuto una terapia a base di cellule staminali neurali.
Per la prima volta in tutto il mondo, prende il via uno studio clinico unico nel suo genere: un paziente con sclerosi multipla cronica in stadio avanzato è stato trattato con una terapia a base di cellule staminali neurali (Stems). È successo presso l’unità operativa di Neurologia dell’Irccs Ospedale San Raffaele di Milano, ed è il frutto di oltre 10 anni di ricerca del team di ricercatori coordinato da Gianvito Martino, direttore scientifico dell’ospedale San Raffaele e capo Unità di ricerca in neuroimmunologia, e del Centro sclerosi multipla, diretto da Giancarlo Comi, primario e direttore dell’Istituto di neurologia sperimentale.
La terapia Stems consiste in un'infusione di cellule staminali neurali, cellule progenitrici in grado di specializzarsi in tutti i tipi di cellule nervose, attraverso una puntura lombare che le immette direttamente nel liquido cerebrospinale. Da qui, le cellule staminali, di origine fetale e preparate grazie alla collaborazione con il Laboratorio di terapia cellulare Stefano Verri, sostenuto della Fondazione Matilde Tettamanti e Menotti De Marchi Onlus, possono raggiungere il cervello e il midollo spinale, ovvero i luoghi deputati allo svolgimento della loro azione. Dopo l’infusione i pazienti saranno tenuti sotto osservazione in ambito ospedaliero per un periodo di tempo limitato, dopodiché potranno tornare a casa, continuando a essere seguiti per i primi 2 anni e, poi, in modo continuativo negli anni successivi.
“È importante ricordare che l’obiettivo dello studio clinico, trattandosi del primo del suo genere, è testare sicurezza e tollerabilità del trattamento, non la sua efficacia.Per questo coinvolge pochi pazienti accuratamente selezionati”, spiega Martino. “Si tratta di un traguardo fondamentale per i pazienti e per le loro famiglie, che hanno sostenuto la ricerca in tutti questi anni con pazienza e speranza. Non saremmo arrivati fin qui senza il loro supporto”.
Le basi scientifiche per lo studio clinico sono il frutto di una serie di studi pubblicati tra il 2003 e il 2006 su importanti riviste internazionali, come Nature e Nature Reviews. Le ricerche hanno dimostrato l’efficacia del trapianto di cellule staminali neurali nei topi affetti da una malattia (l’encefalomielite sperimentale autoimmune, o Eae) che ha caratteristiche simili alla sclerosi multipla, come l’attivazione di uno stato infiammatorio nel cervello e nel midollo spinale, il deterioramento della mielina e il danneggiamento dei nervi. E già dai risultati dello studio del 2003, nei topi trattati con l’infusione di cellule staminali neurali, si osservarono una parziale ricostruzione della guaina mielinica e la riduzione dello stato infiammatorio. Gli studi successivi hanno, invece, evidenziato come le cellule staminali trapiantate fossero in grado di raggiungere le aree di tessuto danneggiate dalla malattia in modo autonomo, rigenerando i tessuti colpiti dalla malattia.
“Le cellule staminali sono in grado di agire in senso terapeutico in modi diversi a seconda delle aree in cui vanno a operare e a seconda del tipo di danno che incontrano. Sono cioè capaci di orchestrare un’attività terapeutica sofisticata e su misura, guidata dai segnali biochimici che il tessuto danneggiato invia loro”, spiega Martino.
Inoltre, nel caso dell’Eae, il team di ricercatori ha dimostrato che le staminali mettono in campo in particolare due azioni distinte: da un lato rimangono indifferenziate e secernono sostanze neuroprotettive capaci di ridimensionare il danno operato dal sistema immunitario e di proteggere direttamente i tessuti danneggiati; dall’altro sono in grado, seppur in minima parte, di differenziarsi in cellule che producono nuova mielina che va a sostituirsi a quella danneggiata.
“Questo primo trapianto con cellule staminali neuronali costituisce un momento di importante sviluppo della terapia della sclerosi multipla, nella quale il San Raffaele è stato costantemente all’avanguardia nel mondo”, spiega Comi. “L’obiettivo principale dello studio è necessariamente la sicurezza della procedura, costituendo però la premessa per una futura sperimentazione che fornisca anche indicazioni di efficacia”.
ENGLISH
For the first time in the world, a patient with advanced chronic multiple sclerosis received neural stem cell therapy.

For the first time around the world, a unique clinical trial is underway: a patient with advanced chronic multiple sclerosis has been treated with stem-derived stem cell therapy. It has been at the Neurology Unit of the San Raffaele Hospital in Milan, and is the result of more than 10 years of research by a team of researchers coordinated by Gianvito Martino, scientific director of the San Raffaele Hospital and Head of Research Unit in Neuroimmunology, and Multiple Sclerosis Center, directed by Giancarlo Comi, principal and director of the Institute of Experimental Neurology.

Stems therapy consists of an infusion of neural stem cells, progenitor cells capable of specializing in all types of nerve cells, through a lumbar puncture that directly enters the cerebrospinal fluid. From here, stem cells, of fetal origin and prepared thanks to the collaboration with the Cell Pharmacy Laboratory Stefano Verri, supported by the Fondazione Matilde Tettamanti and Menotti De Marchi Onlus, can reach the brain and the spinal cord, ie the places dedicated to the development Of their action. After infusion, patients will be observed in the hospital for a limited period of time, after which they will be able to return home, continuing to be followed for the first 2 years and then continuing in the following years.

"It is important to remember that the objective of the clinical trial, being the first of its kind, is to test the safety and tolerability of the treatment, not its effectiveness. This involves few carefully selected patients," says Martino. "This is a key milestone for patients and their families, who have supported research all these years with patience and hope. We would not have come here without their support. "

The scientific basis for the clinical study is the result of a series of studies published between 2003 and 2006 in major international journals such as Nature and Nature Reviews. Research has shown the efficacy of neural stem cell transplantation in mice with a disease (autoimmune experimental encephalomyelitis, or Eae) that has characteristics similar to multiple scleroses, such as the activation of an inflammatory state in the brain and the marrow Spinal cord, myelin deterioration and nerve damage. And from the results of the 2003 study, in mice treated with neural stem cell infusion, a partial reconstruction of the myelin sheath and the reduction of inflammatory status were observed. Subsequent studies have, however, shown how transplanted stem cells were able to reach the areas of tissue damaged by the disease autonomously, regenerating tissues affected by the disease.
"Stem cells are able to act in a therapeutic way in different ways depending on the areas in which they work and depending on the type of damage they encounter. They are able to orchestrate a sophisticated and customized therapeutic activity, guided by the biochemical signals that the damaged tissue sends to them, "explains Martino.
In addition, in the case of Eae, the team of researchers has shown that stem cells focus on two distinct actions: on the one hand, they remain undifferentiated and secrete neuroprotective substances capable of reducing the immune system's damage and directly protecting the tissues damaged; On the other hand, they are able, albeit in part, to differentiate themselves into cells that produce new myelin that will replace the damaged one.
"This first neuronal stem cell transplant is a time of significant development of multiple sclerosis therapies, in which San Raffaele has been steadily at the forefront of the world," Comi explains. "The main objective of the study is necessarily the safety of the procedure, but it is the premise for a future trial that also provides efficacy."
Da:
https://www.galileonet.it/2017/05/sclerosi-multipla-comincia-italia-primo-studio-clinico-cellule-staminali-neurali/?utm_campaign=Newsatme&utm_content=Sclerosi%2Bmultipla%3A%2Bin%2BItalia%2Binizia%2Bil%2Bprimo%2Bstudio%2Bclinico%2Bcon%2Ble%2Bcellule%2Bstaminali%2Bneurali&utm_medium=news%40me&utm_source=mail%2Balert

Ecco perché si parla tanto di infiammazione / That's why we talk about inflammation

Ecco perché si parla tanto di infiammazioneThat's why we talk about inflammation


Segnalato dal Dott. Giuseppe Cotellessa / Reported by Dr. Giuseppe Cotellessa




Tumori, disturbi cardiovascolari, obesità, patologie neurodegenerative e malattie reumatologiche, invecchiamento. In quasi tutti i campi della medicina insomma si sente ormai parlare di infiammazione. Vediamo il perché.


Un importante meccanismo di difesa, che si trasforma in un nemico insidioso. È l’infiammazione, un termine ormai di moda visto che negli ultimi anni che se ne sente parlare negli ambiti più disparati: dai tumori, ai problemi cardiaci, passando per disturbi neurologici e neurodegenerativi, patologie reumatologiche, obesità. Più in generale, diverse scoperte degli ultimi anni sembrano indicare proprio nell’infiammazione cronica uno dei meccanismi principali dell’invecchiamento, o meglio di tutte le patologie che diventano più comuni con lo scorrere degli anni. Tanto che per alcuni esperti stiamo andando verso un cambio di paradigma radicale, che interpreta molte patologie croniche come un invecchiamento precoce di un determinato organo o sistema dell’organismo, spinto – non sarà una sorpresa a questo punto – proprio dall’infiammazione. Ma come si è arrivati a questo punto? E quali sono le novità del campo?

L’infiammazione
Per iniziare, è bene spiegare di cosa stiamo parlando. L’infiammazione nasce come meccanismo di difesa rivolto a tutti i danni fisici, chimici e biologici che colpiscono l’organismo. In presenza dei giusti stimoli (lesioni, infezioni e altri fenomeni che provocano il rilascio di sostanze proinfiammatorie), nei tessuti colpiti prendono il via una sequenza di cambiamenti, come vasodilatazione, richiamo di liquidi, infiltrazione di globuli bianchi, che promuovono l’azione del sistema immunitario, aiutando la riparazione dei tessuti.
E incidentalmente, causano i sintomi evidenti dell’infiammazione: tumefazione, aumento di calore, arrossamento, dolore.

Quando tutto va bene l’infiammazione cessa con la rimozione del danno che l’ha causata, e si parla di infiammazione acuta. Ma a volte i tessuti restano infiammati per mesi, o per anni e decenni, solitamente con un’attività infiammatoria molto ridotta e quindi priva di sintomi evidenti. In questo caso si parla di infiammazione cronica, un fenomeno che trasforma i processi infiammatori in un meccanismo dannoso.
Le conseguenze
Lo stato infiammatorio è una variazione rispetto all’omeostasi (lo stato normale dell’organismo), che impedisce il normale funzionamento delle cellule. Le cause sono disparate, e non del tutto note, ma quel che è certo è che protraendosi nel tempo l’infiammazione cronica causa diversi problemi agli organi colpiti. Innanzitutto, aumentando il rischio di sviluppare tumori. “Oggi sappiamo che alcune forme di infiammazione in determinati organi favoriscono la nascita di tumori – racconta a Wired Claudio Franceschi, professore emerito di immunologia dell’Università di Bologna – e si è scoperto che per crescere le cellule neoplastiche creano intorno a sé un ambiente infiammatorio che le spinge a proliferare”.
Anche il cuore e il sistema cardiocircolatorio risentono dell’infiammazione che aumenta, in questo caso, le probabilità di soffrire di infarto. E ancora: patologie del sistema gastrointestinale, del cervello, del sangue e del midollo osseo, patologie autoimmuni. “Sono tutti campi in cui un’infiammazione locale è coinvolta nella genesi di patologie – sottolinea Francesci – ma l’infiammazione può essere anche sistemica, interessare cioè l’intero organismo. Quello che si è scoperto è che i marcatori dell’infiammazione sono forti predittori di mortalità e morbidità (malattie correlate, ndr.) nell’anziano. E questo porta a ipotizzare che l’infiammazione cronica svolga un ruolo principe nell’invecchiamento, e che molte patologie collegate all’infiammazione possano essere descritte come un invecchiamento accelerato degli organi”.
Inflammaging
È quello che Franceschi ha ipotizzato ormai 17 anni fa coniando il termine inflammaging: un’infiammazione cronica di basso livello collegata all’invecchiamento, che sembra svolgere un ruolo principe nell’insorgenza di patologie della terza età. A guidare questa infiammazione, spiega l’esperto, sono stimoli interni ed esterni. Nel secondo gruppo rientra per esempio il microbiota intestinale, tutti i batteri che convincono con noi all’interno del nostro apparato digerente, e che, ha dimostrato il team di Franceschi, variano con il passare del decenni aumentando (in media) la presenza di specie pro-infiammatorie. E che per questo, potrebbero quindi essere collegati alla longevità.
Altri stimoli infiammatori vengono invece dall’interno del nostro organismo. “Il corpo produce cellule costantemente e smaltisce quelle vecchie, o danneggiate, attraverso meccanismi che invecchiando possono perdere di efficacia – racconta Franceschi – lasciandosi dietro una quantità crescente di spazzatura molecolare, frammenti di materiale cellulare, proteine, dna mitocondriale, che promuovono l’infiammazione”.
Ad aiutare la diffusione dell’infiammazione è la capacità di questo fenomeno di propagarsi come un fuoco. Una cellula coinvolta da processi infiammatori comunica con le vicine attraverso vescicole che contengono sostanze in grado di indurre infiammazione, e che possono entrare in circolo e portare lo stimolo infiammatorio in altri organi e tessuti. “L’inflammagin è un processo dinamico, influenzato da moltissimi fattori – continua Franceschi – il nostro corpo infatti può adattarsi all’infiammazione cronica producendo sostanze antinfiammatorie, e quindi il legame con l’invecchiamento non dipende solamente dalla quantità di infiammazione, ma anche dalla capacità dell’organismo di bilanciarla. Non a caso, negli ultracentenari l’organismo risulta estremamente infiammato, ma sono presenti anche grandi quantità di sostanze antinfiammatorie. E quindi la longevità sembrerebbe essere questione di capacità di adattamento all’infiammazione cronica inevitabilmente legata all’invecchiamento”.
Il futuro
Le scoperte e gli studi in atto sono moltissimi, ma quel che è certo è che l’infiammazione si sta conquistando un ruolo principe in moltissimi ambiti della medicina. Che impatto avranno queste nuove scoperte sulla nostra salute? La ricerca in questo senso è in pieno fermento: si studiano antifiammatori per combattere i tumori, per contrastare gli effetti dell’invecchiamento, si esamina l’influenza dei processi infiammatori sull’attività delle cellule staminali, con possibili ricadute nella medicina rigenerativa, e sullo sviluppo di malattie neurodegenerative di importanza fondamentale come l’Alzheimer. E se le domande ancora aperte sono moltissime, qualche indicazione importante si può già trarre, in particolar modo nel campo della prevenzione. La dieta e l’esercizio fisico sono gli strumenti principe per diminuire l’infiammazione cronica, e aiutano quindi a prevenire la lunga lista di patologie legate all’età: diabete, patologie cardiache, tumori e sarcopenia. Solo per citarne alcuni.
ENGLISH
Tumors, cardiovascular disorders, obesity, neurodegenerative diseases and rheumatic diseases, aging. In almost all fields of medicine, in fact, you are now hearing about inflammation. Let's see why.
An important defense mechanism, which turns into an insidious enemy. It is inflammation, a term that is now fashionable since in recent years it is heard in the most disparate areas: from tumors to heart problems, from neurological and neurodegenerative disorders, rheumatology, obesity. More generally, several discoveries of recent years seem to indicate in chronic inflammation one of the major mechanisms of aging, or rather all the pathologies that become more common over the years. So much for some experts we are going to a radical paradigm shift, which interprets many chronic diseases like an early aging of a given organ or system of the body, pushed - no surprise at this point - just by inflammation. But how did you get to this point? And what are the novelties of the field?
Inflammation
To get started, it's good to explain what we are talking about. Inflammation is born as a defense mechanism for all physical, chemical and biological damage that affects the body. In the presence of the right stimuli (lesions, infections and other phenomena that cause the release of proinflammatory substances), the affected tissues are undergoing a sequence of changes such as vasodilation, recall of liquids, white blood cell infiltration, which promote the action of Immune system, helping tissue repair.
And incidentally, they cause obvious symptoms of inflammation: swelling increased heat, redness, pain.
When all is well, the inflammation ceases with the removal of the damage that caused it, and it is referred to acute inflammation. But sometimes the tissues remain inflamed for months, or for years and decades, usually with very low inflammatory activity and therefore lacking obvious symptoms. In this case, we talk about chronic inflammation, a phenomenon that transforms inflammatory processes into a malicious mechanism.
The consequences
The inflammatory state is a variation compared to homeostasis (the normal state of the body), which prevents the normal functioning of the cells. The causes are disparate, and not quite known, but what is certain is that while chronic inflammation causes chronic inflammation causes various problems to affected organs. First, increasing the risk of developing tumors. "Today we know that certain forms of inflammation in certain organs favor the birth of tumors," says Wired Claudio Franceschi, an emeritus professor of immunology at the University of Bologna, and found that to grow neoplastic cells create an inflammatory environment around it Which causes them to proliferate. "
Even the heart and the cardiovascular system are affected by inflammation, which in this case increases the likelihood of suffering from infarction. And again: pathologies of the gastrointestinal system, brain, blood and bone marrow, autoimmune diseases. "They are all fields where local inflammation is involved in the pathogenesis," says Francesci, "but inflammation can be systemic, affecting the whole organism. What has come to light is that inflammation markers are strong predictors of mortality and morbidity (related diseases, ndr.) In the elderly. And this leads us to assume that chronic inflammation plays a major role in aging and that many inflammatory pathologies can be described as an accelerated aging of organs. "
Inflammaging
This is what Franceschi has suggested 17 years ago by term inflammation: a chronic low-level of inflammation associated with aging, which seems to play a leading role in the outbreak of age-related diseases. To guide this inflammation, the expert explains, are internal and external stimuli. In the second group, for example, the intestinal microbial, all bacteria that bind with us within our digestive system, and which, as demonstrated by the Franceschi team, vary with the passing of decades, increasing (on average) the presence of species pro-inflammatory. And for that, they could be linked to longevity.
Other inflammatory stimuli come from within our body. "The body produces cells constantly and disposes of old ones, or damaged, through aging mechanisms that can lose their effectiveness," says Franceschi, leaving behind an increasing amount of molecular garbage, fragments of cellular, protein, mitochondrial DNA that promote inflammation. ".
To help spread inflammation is the ability of this phenomenon to propagate like a fire. A cell involved in inflammatory processes communicates with neurons through vesicles containing substances that can cause inflammation and can enter the circulatory system and lead inflammatory stimulation to other organs and tissues. "Inflammation is a dynamic process influenced by many factors," says Franceschi. "Our body can adapt to chronic inflammation by producing anti-inflammatory substances, and therefore the aging relationship does not only depend on the amount of inflammation, but also by the body's ability to balance it. Not surprisingly, in the ultra-centuries, the organism is extremely inflammable, but there are also large quantities of anti-inflammatory substances. And therefore longevity would seem to be a question of ability to adapt to chronic inflammation inevitably linked to aging. "
The future
The findings and studies in progress are vast, but what is certain is that inflammation is gaining a major role in many areas of medicine. What impact will these new discoveries have on our health? Research in this sense is in full swing: anti-inflammatory drugs are being studied to fight tumors, to counteract the effects of aging, examine the influence of inflammatory processes on stem cell activity, with possible repercussions in regenerative medicine, and on Development of neurodegenerative diseases of fundamental importance such as Alzheimer's. And if the questions still open are so many, some important indications can already be drawn, especially in the field of prevention. Diet and exercise are the main tools to reduce chronic inflammation, and therefore help prevent long list of age-related pathologies: diabetes, heart disease, tumors, and sarcopenia. Just to name a few.
Da:
https://www.wired.it/scienza/medicina/2017/05/29/perche-infiammazione/


New Metamaterial Helps Improve High Field MRI Scans / Nuovi metamateriali aiutano a migliorare le scansioni MRI ad alto campo magnetico.

New Metamaterial Helps Improve High Field MRI ScansNuovi metamateriali aiutano a migliorare le scansioni MRI ad alto campo magnetico.


Segnalato dal Dott. Giuseppe Cotellessa / Reported by Dr. Giuseppe Cotellessa






Scientists from Leiden University in The Netherlands and ITMO University in Moscow, Russia have developed a new material that improves the image quality of high-field MRI scanners. The material can be used along with existing MRI coil arrays, as it’s flexible and is not very thick, and so can be integrated near the coils.
The material consists of a two-dimensional “metamaterial” of resonant copper strips, and a dielectric substrate stuck to the strip array.
Using a 7 Tesla scanner, which is considerably more powerful than what is widely used in clinical practice today (3T max), they were able to obtain neurological images of higher quality than when not using the new material. Moreover, in addition to being able to acquire better scans, the material may help speed up scans, a major bottleneck in a lot of countries.
“We placed such a metasurface under the patient’s head, which increased local sensitivity by 50%. This allowed us to obtain detailed scans of the occipital cortex in half the usual time. Such devices could potentially reduce the duration of MRI studies and improve its comfort for subjects”, in a published statement said Rita Schmidt, the leading author of the paper and researcher at the Department of Radiology of Leiden University Medical Center.

ITALIANO

Gli scienziati dell'Università di Leiden nei Paesi Bassi e l'Università ITMO di Mosca, Russia, hanno sviluppato un nuovo materiale che migliora la qualità delle immagini degli scanner MRI ad alto campo magnetico. Il materiale può essere utilizzato insieme alle matrici di bobine MRI esistenti, poiché è flessibile e non è molto spesso e può quindi essere integrato vicino alle bobine.
Il materiale è costituito da una "metamateria" bidimensionale di strisce di rame risonante e da un substrato dielettrico attaccato alla matrice di strisce.
Utilizzando uno scanner a 7 Tesla, che è notevolmente più potente di quello che oggi è ampiamente usato nella pratica clinica (massimo 3T), sono stati in grado di ottenere immagini neurologiche di qualità superiore rispetto a quando non si utilizza il nuovo materiale. Inoltre, oltre ad essere in grado di acquisire migliori scansioni, il materiale può contribuire a velocizzare le scansioni, un grande collo di bottiglia in molti paesi.
"Abbiamo messo una tale metasurface sotto la testa del paziente, che ha aumentato la sensibilità locale del 50%. Questo ci ha permesso di ottenere scansioni dettagliate della corteccia occipitale a metà del tempo consueto. Tali dispositivi potrebbero potenzialmente ridurre la durata degli studi sulle MRI e migliorare il suo comfort per i soggetti ", afferma Rita Schmidt, autore principale dell'articolo e ricercatore presso il Dipartimento di Radiologia del Centro Medico Universitario di Leida.



Da:

https://www.medgadget.com/2017/05/new-metamaterial-helps-improve-high-field-mri-scans.html

Il 'taglia-incolla' del Dna può causare mutazioni inattese / The 'cut-paste' of the DNA may cause unexpected mutations

Il 'taglia-incolla' del Dna può causare mutazioni inattese The 'cut-paste' of the DNA may cause unexpected mutations


 Segnalato dal Dott. Giuseppe Cotellessa / Reported by Dr. Giuseppe Cotellessa




La tecnica Crispr-Cas9 potrebbe causare mutazioni impreviste. / The Crispr-Cas9 technique could cause unexpected mutations.

La tecnica che riscrive il genoma con il 'taglia-incolla' del Dna, la Crispr-Cas9, potrebbe causare effetti collaterali imprevisti. Proprio ora che stanno partendo i primi test sull'uomo tra Cina e Stati Uniti, si è osservato sui topi che la tecnica di correzione del Dna, per quanto precisa sul suo bersaglio, potrebbe comunque provocare in altre parti del genoma centinaia di mutazioni inattese. La scoperta è pubblicata su Nature Methods da un gruppo di ricerca statunitense nato dalla collaborazione tra Columbia University Medical Center, Università di Stanford e dell'Iowa. 

"Rimaniamo comunque ottimisti riguardo la Crispr", afferma Vinit Mahajan, oftalmologo di Stanford tra gli autori dello studio. "Siamo medici - ricorda l'esperto - e sappiamo che ogni nuova terapia ha dei potenziali effetti avversi, ma dobbiamo conoscerli". "Speriamo che la nostra scoperta incoraggi altri ricercatori ad usare il sequenziamento dell'intero genoma per determinare tutti gli effetti fuori target della Crispr, oltre che a sviluppare nuove versioni della tecnica, più accurate e sicure", aggiunge Stephen Tsang della Columbia University. 

La Crispr rimane infatti un potente strumento per studiare il ruolo dei geni nelle malattie: famosa per la sua azione veloce e precisa, ha suscitato molte speranze per lo sviluppo di nuove terapie geniche capaci di cancellare o correggere geni difettosi, tanto che in Cina sono già partiti i primi test sull'uomo, mentre negli Stati Uniti dovrebbero cominciare l'anno prossimo. 

Le enormi potenzialità della Crispr sono state confermate dal gruppo di ricerca statunitense, che grazie al taglia-incolla del Dna è riuscito a correggere una mutazione genetica che causa cecità nei topi. Per verificare eventuali effetti collaterali, però, i ricercatori non si sono affidati ai soliti algoritmi predittivi che si concentrano solo sulle zone del genoma considerate più a rischio: hanno invece sequenziato l'intero genoma degli animali trattati, scoprendo in due esemplari la presenza di oltre 1.500 mutazioni di singole 'lettere' del Dna e oltre 100 grandi inserti o eliminazioni di pezzi di Dna che però, almeno in apparenza, non sembrano aver causato conseguenze di rilievo.

ENGLISH

The technique that rewrites the genome with the 'cut-paste' of the DNA, Crispr-Cas9, could cause unanticipated side effects. Right now that the first tests on man between China and the United States are starting, mice have been observed that DNA's correction technique, however precise on its target, could still cause hundreds of unexpected mutations in other parts of the genome. The discovery is published on Nature Methods by a US research group born from the collaboration between Columbia University Medical Center, Stanford University and Iowa.

"We are still optimistic about Crispr," says Vinit Mahajan, a Stanford ophthalmologist among the authors of the study. "We are doctors," the expert remembers, "and we know that every new therapy has potential adverse effects, but we need to know them." "We hope our discovery encourages other researchers to use the entire genome sequencing to determine all Crispr's out-of-the-box effects, as well as developing newer, more accurate and secure versions of the technology," adds Stephen Tsang of Columbia University.

Crispr is indeed a powerful tool for studying the role of genes in diseases: famous for its fast and precise action, has raised many hopes for the development of new genetic therapies capable of eradicating or correcting defective genes, so much so that China is already Start the first test on humans, while in the United States they should start next year.

Crispr's enormous potential has been confirmed by the US research group, which thanks to the size-paste of DNA has succeeded in correcting a genetic mutation that causes blindness in mice. However, in order to verify any side effects, the researchers did not rely on the usual predictive algorithms that focused only on the areas of the genome considered more at risk: instead, they sequenced the entire genome of the treated animals, discovering in two specimens the presence of more than 1,500 single DNA letters' mutations and over 100 large inserts or deletions of DNA pieces that, at least apparently, did not seem to have caused any significant consequences.

Da:

http://www.ansa.it/canale_scienza_tecnica/notizie/biotech/2017/05/29/il-taglia-incolla-del-dna-puo-causare-mutazioni-inattese_b2f85d6b-578e-464c-8a84-d4874e861c89.html



GENIO Italiano Giuseppe Cotellessa: La chimica del fegato: le Transaminasi ed i test c...

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Il cervello impara a vedere di nuovo / The brain learns to see again

Il cervello impara a vedere di nuovoThe brain learns to see again


Segnalato dal Dott. Giuseppe Cotellessa / Reported by Dr. Giuseppe Cotellessa




Fondo oculare di uno dei soggetti coinvolti nello studio: a sinistra è visibile l'impianto protesico / The eyepiece of one of the subjects involved in the study: the prosthetic implant is visible on the left


Una sperimentazione italiana su soggetti affetti da retinite pigmentosa, seguiti prima e dopo l'impianto di una microprotesi all'interno degli occhi, ha mostrato che il cervello può reimparare a interpretare gli stimoli provenienti dalla retina anche dopo molti anni di cecità.

La cecità è un problema sanitario globale, con 40 milioni di persone colpite in tutto il mondo. Diversi laboratori stanno cercando di realizzare sofisticate protesi in grado di porre rimedio al danneggiamento della retina, la membrana nervosa sensibile alla luce che si trova nel bulbo oculare ed è una componente fondamentale della visione. Buona parte dei casi di cecità è infatti l'esito di una degenerazione retinica che si manifesta in modo lento e progressivo.

Per raggiungere l'obiettivo di una protesi retinica efficace e affidabile occorre però rispondere a una domanda cruciale: in che misura il cervello dei soggetti non vedenti da molto tempo sarebbe ancora in grado di elaborare le informazioni che provengono dalla retina? Elisa Castaldi e Maria Concetta Morrone, due ricercatrici dell'Università di Pisa, hanno affrontato la questione studiando pazienti affetti da retinite pigmentosa, una malattia ereditaria che porta gradualmente alla totale cecità a causa di una degenerazione della retina.

Secondo quanto riferito in un artoclo pubblicato su " Plos ONE"  Castaldi e Morrone hanno impiantato in occhi di volontari un microchip in grado di tradurre gli stimoli visivi in segnali, che poi sono stati trasmessi alle cellule dei gangli della retina, un tipo di neuroni che si trova nello strato più interno di questa membrana, a monte del nervo ottico rispetto al tragitto dei segnali verso il cervello. In seguito le due scienziate hanno verificato l'effetto della stimolazione sia in base a quanto riferito dai soggetti sia in base alle scansioni di risonanza magnetica sul loro cervello.

Il risultato della sperimentazione è stato positivo. I pazienti hanno infatti imparato a riconoscere stimoli visivi inusuali, come i lampi di luce, e questa capacità è 
risultata correlata con un incremento dell'attività a livello della corteccia cerebrale e del talamo, una struttura posta alla base del cervello, importante per l'elaborazione delle informazioni sensoriali.

Tuttavia, questa attivazione ha richiesto un lungo periodo di addestramento. Quanto più il soggetto si esercitava tanto più il suo cervello rispondeva agli input e tanto più percepiva gli stimoli visivi generati dall'impianto protesico. In altre parole, si instaurava un meccanismo di rinforzo positivo: più il soggetto percepiva la luce, più imparava a percepire e migliorava questa percezione.

I risultati sono importanti perché mostrano che, dopo l'impianto di un dispositivo protesico, il cervello subisce un rimodellamento plastico che gli permette di "reimparare" a gestire i nuovi segnali visivi. L'esito dello studio appare ancora più rilevante se si considera che c'è una plasticità cerebrale residua anche dopo molti anni di deprivazione sensoriale, di cui si potrà tenere conto anche nella stessa realizzazione degli impianti protesici.

ENGLISH
An Italian experimentation on subjects with pigmentous retinitis, followed before and after the implantation of a microprotesis in the eyes, showed that the brain can reappear to interpret stimuli from the retina even after many years of blindness.

Blindness is a global health problem, with 40 million people affected all over the world. Several laboratories are trying to accomplish sophisticated prostheses that can remedy the damage to the retina, the light-sensitive nervous membrane that is in the eyeball and is a key component of vision. Much of the cases of blindness are the result of a retinical degeneration that is manifested in a slow and progressive way.

To achieve the goal of an effective and reliable retinal prosthesis, however, one needs to answer a crucial question: to what extent does the brain of blind persons for a long time still be able to process the information that comes from the retina? Elisa Castaldi and Maria Concetta Morrone, two researchers from the University of Pisa, addressed the issue by studying patients with retinitis pigmentosa, a hereditary disease that gradually leads to total blindness due to a retinal degeneration.

According to a report published in Plos ONE, Castaldi and Morrone have volunteered a microchip to translate visual stimuli into signals that were then transmitted to retinal ganglia cells, a type of neurons that Is located in the innermost layer of this membrane, upstream of the optical nerve with respect to the signal path to the brain. Subsequently, the two scientists tested the effect of stimulation both on the basis of subjects and on the basis of magnetic resonance scans on their brain.

The result of the experiment was positive. Patients have in fact learned to recognize unusual visual stimuli, such as light flashes, and this ability is
Correlated with an increase in cerebral cortex and thalamus activity, a brain-based structure important for sensory information processing.

However, this activation required a long training period. The more the subject exercised, the more his brain responded to inputs and the more perceived visual stimuli generated by the prosthetic implant. In other words, a positive reinforcement mechanism was established: the more the person perceived the light, the more he learned to perceive and improve this perception.

The results are important because they show that after implanting a prosthetic device, the brain undergoes a plastic remodeling that allows it to "re-learn" to handle new visual signals. The outcome of the study is even more relevant if we consider that there is a residual brain plasticity after many years of sensory deprivation, which can also be taken into account in the same realization of prosthetic implants.

Da:
http://www.lescienze.it/news/2016/10/26/news/cervello_cieco_impara_vedere-3285377/