La proteina che media tra microbioma e grasso corporeo / The protein that is between microbial and body fat

La proteina che media tra microbioma e grasso corporeo / The protein that is between microbial and body fat


Segnalato dal Dott. Giuseppe Cotellessa / Reported by Dr. Giuseppe Cotellessa




Individuato in uno studio sui topi un meccanismo metabolico cruciale per l'accumulo di tessuto adiposo. E' legato a una proteina, chiamata NFIL3, che controlla il programma circadiano del metabolismo dei lipidi e la cui azione è influenzata dal microbioma, l'insieme dei microrganismi presenti nell'intestino.

In tutto il mondo si contano circa 2,1 miliardi di persone obese o sovrappeso, e ogni anno si verificano 3,4 milioni di decessi per malattie correlate all'obesità. Per affrontare questa emergenza globale, è necessario identificare i fattori individuali e ambientali che regolano il metabolismo umano e l'immagazzinamento delle riserve energetiche nell'organismo.

Uno studio pubblicato su “Science” da Yuhao Wang, dell'Università del Texas a Dallas e colleghi va in questa direzione. Gli autori hanno individuato un meccanismo metabolico cruciale per l'accumulo di tessuto adiposo che fa capo a una proteina, chiamata NFIL3.

Negli ultimi anni, la ricerca biomedica ha dimostrato che  tra i fattori ambientali collegati all'obesità c'è il microbioma intestinale, l’insieme dei microrganismi, per la maggior parte batteri e in misura inferiore lieviti, che danno un contributo fondamentale alla digestione degli alimenti e quindi influenzano la composizione dei tessuti nell’organismo.

Alcuni studi hanno già evidenziato per esempio che topi di laboratorio in cui il microbioma intestinale è stato eliminato artificialmente hanno meno grasso corporeo rispetto alla norma. Questo perché il microbioma intestinale determina sia un incremento dell’introito calorico sia l’immagazzinamento dell’energia nel tessuto adiposo.

Inoltre, come per molti altri cammini metabolici e processi cellulari, l'azione del microbioma sembra sincronizzata con i ritmi circadiani, cioè con l’alternanza delle ore di luce e di buio durante il giorno, anche se i dettagli di questa azione sono rimasti un mistero.

Wang e colleghi, grazie a uno studio sui topi, hanno scoperto che la proteina NFIL3 media questa sincronizzazione. Si tratta di un 
fattore di trascrizione, cioè di una molecola che regola l’espressione di specifici geni. Nelle cellule epiteliali dell’intestino, che hanno la funzione di assorbire le sostanze nutritive assimilate con i processi digestivi, NFIL3 controlla il programma circadiano del metabolismo dei lipidi e il loro assorbimento. E sempre nelle cellule epiteliali intestinali, l’espressione del gene che codifica per NFIL3 è influenzato proprio dal microbioma intestinale.

Secondo gli autori, il risultato è di estrema importanza soprattutto perché contribuisce a spiegare il motivo per cui negli esseri umani l’alterazione dei ritmi circadiani, evidente per esempio in chi lavora su turni o cambia spesso fuso orario per viaggi frequenti, ha un maggior rischio d’insorgenza di malattie metaboliche, obesità, diabete e malattie cardiovascolari.

ENGLISH

Found in a mice study is a crucial metabolic mechanism for the build up of adipose tissue. It is linked to a protein called NFIL3, which controls the circadian program of lipid metabolism and whose action is influenced by the microbioma, the whole of the microorganisms in the intestine.

Worldwide, about 2.1 billion people are overweight or overweight, and 3.4 million deaths per year are associated with obesity-related illness. To address this global emergency, it is necessary to identify the individual and environmental factors that regulate human metabolism and the storage of energy reserves in the body.

A study published on "Science" by Yuhao Wang, Texas University in Dallas and colleagues goes in this direction. The authors have identified a crucial metabolic mechanism for the build up of adipose tissue that is responsible for a protein called NFIL3.

In recent years, biomedical research has shown that intestinal microbiology, microorganisms, most bacteria and less yeast, are among the environmental factors associated with obesity, which make a fundamental contribution to digestion of foods and thus affect tissue composition in the body.

Some studies have already highlighted, for example, that laboratory mice in which the intestinal microbial has been eliminated artificially have less body fat than the standard. This is because the intestinal microbioma causes both an increase in caloric absorption and energy storage in the adipose tissue.

In addition, as with many other metabolic pathways and cellular processes, the action of the microbioma seems to be synchronized with the circadian rhythms, that is, with the alternation of light and dark hours during the day, although the details of this action have remained mystery.

Wang and colleagues, thanks to a study on mice, found that NFIL3 protein mediates this synchronization. It is a
transcription factor, that is, a molecule that regulates the expression of specific genes. In the intestinal epithelial cells, which function as absorbing nutrients assimilated with digestive processes, NFIL3 controls the circadian program of lipid metabolism and their absorption. And always in the intestinal epithelial cells, the expression of the gene encoding NFIL3 is influenced by the intestinal microbial.

According to the authors, the result is of utmost importance, mainly because it helps to explain the reason why in humans alteration of circadian rhythms, for example in those who work on shifts or often change time for frequent trips, has a greater risk the onset of metabolic diseases, obesity, diabetes and cardiovascular disease.

Da:

http://www.lescienze.it/news/2017/09/04/news/microbioma_intestino_grasso_corporeo-3649358/

Commenti

Post popolari in questo blog

Paracetamolo, ibuprofene o novalgina: quali le differenze? / acetaminophen, ibuprofen, metamizole : what are the differences?

Diminuire l'ossigeno per aumentare la longevità? / Decrease Oxygen to Boost Longevity?

Sci-Fi Eye: il nostro futuro urbano / Sci-Fi Eye: Our Urban Future